一：针对杨军使用诊断性治疗，为什么会奏效？

　　二：不明原因升高的原因。

　　三：白细胞增高的原因！

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　　一个个问题，直接点出了杨军病情的古怪之处。

　　众人都有些面面相觑。

　　如果他们能搞清楚的话，这会儿就不会坐在台下听讲，而是给大家伙授课了！

　　而且，这也是内分泌科的医生期待的答案！

　　若是能用一个嗜铬细胞瘤解释一切，那他们也不会直到现在都没法完全确诊！

　　“这些问题，都可以用嗜铬细胞瘤解释！”

　　许秋再度开口。

　　这话一下子吸引了所有人的注意力。

　　就连雷鹏此时都是满脸疑问。

　　病人杨军存在很多心外科的症状。

　　这也能用一个嗜铬细胞瘤解释清楚？

　　仅仅是第一个问题，怕是就没法用嗜铬细胞瘤解释清楚！

　　“针对应激性心肌病的诊断性治疗，怎么能对嗜铬细胞瘤有效？”

　　内分泌科的副主任开口问道。

　　众人的目光同时落在许秋身上。

　　后者看向了雷鹏，道：“雷主任，应激性心肌病的病理生理机制，业内目前有定论吗？”

　　“这倒是没有。”

　　雷鹏摇摇头。

　　医学界倒是有“肾上腺素能假说”"脑-心轴学说”和“冠脉微血管功能障碍”三大经典理论。

　　但真相是什么，没人知道。

　　许秋点点头，道：“目前应激性心肌病的治疗，也没有特效药。

　　“而是有两个方针。

　　“一是对症治疗！

　　“二则是，针对三大理论，进行覆盖打击！”

　　前者是治标。

　　而后者则是尝试治本。

　　当然，能不能成，都要看运气。

　　像脑-心轴学说，就是把应激性心肌病和神经、精神疾病史联系在了一起。

　　因此治疗的时候，就会额外应用精神类药物。

　　不过，由于绝大多数精神药物都收到管制，因此除非病人有非常明显的精神症状，或者是有类似病史，否则都不会考虑。

　　而杨军身上最关键，也最令许秋在意的，其实是“肾上腺素能假说”！

　　这一假说，把应激性心肌病和“儿茶酚胺”绑定。

　　临床上也有无数证据表面，交感神经系统活动明显增强以及儿茶酚胺的分泌增加，在应激性心肌病的发病机制中起到了核心作用！

　　包括第三个理论“冠脉微血管功能障碍”。

　　也提到了，应激性心肌病患者存在可逆性的微循环功能障碍，而这可能是由血管收缩介质，如内皮素、“儿茶酚胺”和活性氧引起……

　　而最终给出的诊断性治疗中，正好就有针对“儿茶酚胺”的药物。

　　β受体阻滞剂！

　　儿茶酚胺中的肾上腺素、去甲肾，都有β受体受体的激动作用。

　　能够作用于心肌、窦房结、传导系统的β受体，加强心肌收缩等等、而β受体阻滞剂，正好就是针对这一结合的药物！

　　它能减弱儿茶酚胺的效用，给应激性心肌病患者带来更好的预后！

　　许秋继续说道：“β受体阻滞剂是奔着良好预后去的，但在这个过程中，正好抑制了嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺发挥作用！”

　　这话一出，雷鹏就瞪大了眼睛。

　　难怪！

　　之前他的注意力都在其他药物上，没有联想到这一层。

　　就算考虑到β受体阻滞剂和儿茶酚胺的关联，大概也不会想到嗜铬细胞瘤。

　　因为他是心外科医生！

　　不可能和内分泌医生一样，看到儿茶酚胺就能条件反射似的想起嗜铬细胞瘤！

　　因此根本没有联想到这方面！

　　而此时，内分泌科的主任、副主任等人也有种恍然大悟的感觉。

　　怪不得病人用药后，当天就康复了！

　　按理说，再对症的药物，也不可能这么快生效。

　　但……如果根源是儿茶酚胺，可能还真能做到！

　　既然病因是儿茶酚胺。

　　那直接用β受体阻滞剂减弱儿茶酚胺的作用，不就能立地见效了？

　　“但……白细胞呢？”

　　有人问到。

　　儿茶酚胺还能导致白细胞的变化。

　　许秋显然早有准备。

　　昨晚和今天中午，他翻阅了大量的资料。

　　几乎没有医生愿意这样去刨根问底。

　　但许-->>

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